با این پروتئین مغز پیر نمی‌شود

به گزارش گروه رسانه‌ای شرق،

پیری به طور خاص بر ناحیه هیپوکامپ مغز، که مسئول یادگیری و حافظه است، تأثیر مخربی می‌گذارد. اکنون، محققان در دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو (UCSF) پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که در مرکز این زوال قرار دارد.

آن‌ها تغییرات ژن‌ها و پروتئین‌ها در هیپوکامپ موش‌ها را در طول زمان بررسی کردند و تنها یک پروتئین را یافتند که بین حیوانات پیر و جوان متفاوت بود. این پروتئین FTL1 نام دارد.

نتایج این تحقیق نشان داد که موش‌های پیر، پروتئین FTL1 بیشتری داشتند و در عین حال، ارتباطات کمتری بین سلول‌های مغزی در هیپوکامپ خود داشتند و توانایی‌های شناختی آن‌ها نیز کاهش یافته بود.

وقتی محققان به طور مصنوعی سطح FTL1 را در موش‌های جوان افزایش دادند، مغز و رفتار آن‌ها شبیه به موش‌های پیر شد.

در آزمایش‌های آزمایشگاهی، سلول‌های عصبی که برای تولید مقادیر زیادی از FTL1 مهندسی شده بودند، به جای رشته‌های عصبی منشعب و پیچیده، تنها رشته‌های ساده و تک‌شاخه ایجاد کردند.

نقطه عطف این تحقیق زمانی رخ داد که دانشمندان مقدار FTL1 را در هیپوکامپ موش‌های پیر کاهش دادند. نتیجه خیره‌کننده بود: موش‌ها جوانی خود را بازیافتند. آن‌ها ارتباطات بیشتری بین سلول‌های عصبی پیدا کردند و در آزمون‌های حافظه عملکرد بهتری داشتند.

ساول ویلدا، مدیر موسسه تحقیقات پیری باکار UCSF و نویسنده ارشد این مقاله، می‌گوید: این واقعاً یک معکوس کردن نقص‌ها است. این کار فراتر از به تأخیر انداختن صرف یا جلوگیری از علائم است.

در موش‌های پیر،FTL1 همچنین متابولیسم سلول‌ها را کند می‌کرد، اما درمان این سلول‌ها با ترکیبی که متابولیسم را تحریک می‌کند، از این اثرات جلوگیری کرد.

ویلدا ابراز امیدواری کرده است که این کار می‌تواند منجر به ساخت درمان‌هایی شود که اثرات FTL1 را در مغز انسان‌ها مسدود کنند. او می‌گوید: فرصت‌های بیشتری برای کاهش بدترین عواقب پیری می‌بینیم. اکنون برای کار روی زیست‌شناسی پیری، نقطه امیدوارکننده‌ای است.